Türk halkında metabolik sendromun (MS) yaygınlığını, niteliğini ve koroner risk eklemedeki rolünü araştırmak üzere, TEKHARF 2000 yılı takibine ilişkin veritabanı incelendi. Popülasyon örneklemi, ölçümler ve tanımlar daha önce yayınlanmıştı. Bu çalışmada MS tanımı için, Amerikan yeni NCEP kılavuzuna uyumlu bir şekilde, beş unsurlu seçenekten üçünün varlığı alındı. MS, 30 yaş ve üzerindeki erkeklerimizin %28'inde, kadınlarımızın %45'inde tesbit edildi. MS'un öğeleri olarak her iki cinsiyette HDL-K düşüklüğü ile hipertansiyon, kadınlarda da abdominal obezite (bel çevresi >88 cm) yaklaşık %90 sıklıkla ortaya çıkmaktadır. Hipertrigliseridemi (>150 mg/dl) olguların çoğunda, glukoz intoleransı her 5 olgunun birinde gözlemlendi. MS'da açlık serum insülin düzeyleri diyabeti olmayan bireylerde bile ortalama %40-50 civarında yüksekti. Hiperinsülinemi (?10 mIU/L) MS'lu her 5 kişinin ikisinde vardı. MS'lu erkeklerin %15.5'u, kadınların %11.3'ü KKH tanısı almıştı. Buna göre, ülkemizdeki tüm koroner hastaları arasında MS'dan kaynaklananların payı %53 bulundu. MS'un KKH olasılığı, geri kalan yetişkinlere kıyasla 2 kat yüksekti; yaştan bağımsız olarak da %70 dolayında bir ilave koroner risk kattığı hesaplandı. MS'lular arasında yüksek risk düzeyi (prevalan KKH olasılığı >%20), total kolesterol/HDL-kolesterol oranının >5 ve yaşın erkeklerde ?50, kadınlarda ?55 olması kriterleri aracılığıyla belirlendi. Sonuç olarak MS'da, HDL-K düşüklüğü ile hipertansiyon ve de kadınlarda abdominal obezite varlığı kuraldır. KKH'na yakalanan yurttaşlarımızın çoğunluğunun altında yatan MS, yaştan bağımsız biçimde de önemli bir ilave koroner risk katmaktadır. Sağlanan bulgular, insülin direncinin MS'a diyabetik olmayan kişilerde bile yol açtığına ilişkin hipotezle uyum içerisindeydi. MS'lularda yüksek risk düzeyi, kolesterol oranını ve yaşı içeren iki kriter kullanmak suretiyle öngörülebilir.

Koroner stent (KS) lokalize darlıkların tedavisinde ve perkütan transluminal koroner anjiyoplasti (PTCA) sonrası gelişen suboptimal sonuçların giderilmesinde seçilmiş bir yöntem olup bypass cerrahisine güçlü alternatif oluşturmuştur. Ancak, hem PTCA hem de KS işlemi nedeniyle hemostatik sistem aktive olabilmekte ve iskemik komplikasyonlar gelişebilmektedir. Konvansiyonel antiagregan ve antikoagulan ajanlar trombosit agregasyonu ve tromboz gelişimini yeterince engelleyememektedir. Sağlıklı bireylerde tiklopidinin ADP-aracılı ex-vivo trombosit agregasyonunu inhibe ettiği gösterilmiştir. Çalışmamızda, tiklopidinin, KS işlemi sonucu gelişen in-vitro trombosit agregasyon (TA) yanıtı üzerine etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Çalışmaya homojen medikal tedavi (aspirin+nitrat) alan ve başarılı KS uygulanan seçilmiş 38 olgu (ort. yaş:57±9, işlem öncesi darlık %93±7, işlem sonrası darlık %4±2) alındı. Standart protokol ve materyaller kullanılarak KS uygulandı. İşlem esnasında 500mg/gün tiklopidin başlanarak 1 ay süreyle idame ettirildi. KS öncesi, hemen sonrası ve 8. ci günde elde edilen trombositten zengin plazma örnekleri ADP (10µmol/L), kollajen (0.6mgm/ml) ve epinefrinle (20µmol/L) ayrı ayrı uyarılarak elde edilen trombosit agregasyon eğrilerinden aktivasyon yüzde ve süreleri elde edildi. Elde edilen veriler repeated test ANOVA ile karşılaştırıldı. Stent işleminden hemen sonra, kollajenle indüklenmiş TA süresinin anlamlı derecede uzadığı (p<0.05), diğer agonistlerle ise anlamlı bir değişikliğin olmadığı, 8. ci gündeki TA sürelerinin normale yaklaştığı (p>0.001) gözlendi. Stentten hemen sonra, kollajen ve epinefrinle indüklenmiş TA amplitünde anlamlı olmayan bir artma (p>0.05), ADP ile indüklenmiş TA yanıtında anlamlı olmayan bir azalma gözlendi. Ancak 8. ci günde bakılan TA yanıtında, her 3 agonist için anlamlı (p<0.05-<0.001) bir azalmanın olduğu belirlendi. Sonuç olarak, seçilmiş olgularda konvansiyonal tedavinin in-vitro TA yanıtını yeterince engelleyebildiği, işlem esnası başlanan tiklopidin tedavisinin bu yanıtı daha da baskıladığı saptandı.

ST elevasyonsuz akut koroner sendrom ile başvuran yüksek riske sahip, ancak invaziv girişim yöntemleri ile erken revaskülarizasyon uygulanmayan hastalarda glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü tirofibanın hastane içi, birinci ay ve uzun dönem majör kardiyak olaylar üzerine etkisinin araştırılması amaçlandı. ST elevasyonsuz akut koroner sendrom kliniği ile başvuran ve aspirin, heparin, beta bloker ya da kalsiyum kanal blokeri, IV nitrat tedavisi uygulanan 29 erkek, 13 kadın toplam 42 hasta (yaş aralığı 34-77, ort. 55±14) standart tedavi (heparin) grubunu oluştururken, bu tedavilere ilave olarak tirofiban uygulanan 33 erkek, 8 kadın toplam 41 hasta (yaş aralığı 43-78, ort. 57±12) tirofiban grubunu oluşturdu. Tirofiban grubunda hastane içi toplam major kardiyak olaylar (%27'ya karşılık %54, p: 0.01), tekrarlayan dirençli angina (%27'ya karşılık %50, p: 0.04) ve akut miyokard infarktüsü gelişimi (%2.4'e karşılık %19, p: 0.03) heparin grubundan anlamlı derecede daha az sıklıkta gelişirken; ölüm sıklığı ve acil revaskülarizasyon ihtiyacı iki grup arasında farklı değildi. İlk 30 günlük takip süresi içinde her iki grup arasında kararsız angina pektoris gelişimi ile hastaneye yatırılma, akut miyokard infarktüsü, revaskülarizasyon, ölüm, kalp yetersizliği ve inme oranları arasında istatistiksel olarak fark bulunmadı. Benzer şekilde tirofiban grubunun ortalama 11.8±2.4 ay, kontrol grubunun ortalama 9.5±2.7 aylık uzun dönem takiplerinde akut miyokard infarktüsü, kararsız angina pektoris nedeni ile hastaneye yatırılma, revaskülarizasyon, ölüm ve inme oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmazken, sadece kalp yetersizliği gelişimi sınırda bir anlamlılıkla (p: 0.048) heparin grubunda daha sık olarak saptandı. Sonuç: ST elevasyonsuz, yüksek riskli ve erken invaziv girişim uygulanmayan akut koroner sendromlarda, heparin ile beraber uygulanan tirofiban, tek başına heparin uygulaması ile karşılaştırıldığında hastane içi majör kardiyak olayların gelişimini azaltmakta, ancak birinci ay ve uzun dönemdeki majör kardiyak olaylar üzerine heparinden farklı bir etki oluşturmamaktadır.

Hipertrofik Kardiyomiyopati (HKM), genellikle ailesel olan primer bir kalp hastalığıdır. Genel popülasyondaki prevalansı %0.2'dir. HKM, hipertansiyon veya kapak hastalığı gibi hipertrofi yapabilecek başka nedenlerin bulunmadığı, genellikle sol ventrikülde ve interventriküler septumda yerleşen asimetrik bir hipertrofiyle karakterize otozomal dominant bir hastalıktır. b-miyozin ağır zinciri, troponin T, troponin I, a-tropomiyozin, esansiyel ve regülatör hafif zincirler, kardiyak miyozin bağlayıcı protein C, aktin ve titin gibi sarkomerik proteinleri kodlayan genlerdeki mutasyonlar HKM'ye neden olurlar. Hastalık kardiyak yapıda ve klinik bulgularda değişikliklerle beliren çok çeşitli klinik görünümlere sahiptir. En ağır bulgusu, ani kalp ölümüdür. Bu çalışmanın amacı, kötü prognoz ve yüksek ani kalp ölümü insidansı gösteren b-miyozin ağır zincir genindeki Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp ve Arg719Gln mutasyonlarını saptamaktır. Çalışmaya klinik ve ekokardiyografik verileriyle HKM tanısı konulmuş 18 olgu alındı (9 erkek, 9 kadın, ort. yaş:39). Hastalardan alınan kanlardan fenol-kloroform ekstraksiyonu ve etanol çöktürme yöntemiyle DNA'lar elde edildi. Mutasyonların belirlenmesinde, PCR ve kısıtlayıcı enzim kesimi + mini horizontal agaroz elektroforez teknikleri kullanıldı. Çalışmada uluslararası literatürde en sık gözlenen mutasyonlar öncelikli olarak tarandı ve dünyada kabul edilen moleküler genetik yöntemler uygulandı. İncelenen 18 hastada Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp ve Arg719Gln mutasyonlarının olmadığı saptandı. Daha fazla sayıda hasta ve daha geniş imkanlarla HKM'den sorumlu olan mutasyonların belirlenerek bir ülke veri tabanı oluşturulmasıyla, preklinik tanı ve ani kalp ölümü için risk tayini yapılabileceği sonucuna ulaşıldı.

Amaç: Bu çalışmada, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan olgularda enalapril + losartan tedavisinin sonuçlarını kardiyopulmoner egzersiz testi (KPET) ile değerlendirmeyi amaçladık. Materyel-metod: Çalışmaya sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan (ejeksiyon fraksiyonu ? %40) hastalar dahil edildi. Çalışma grubunu 18'i erkek, 2'si kadın 20 olgu, kontrol grubunu ise 8'i erkek, 2'si kadın 10 olgu oluşturdu. Çalışma grubunun yaş ortalaması 62,4±6,5 yıl iken, kontrol grubunun yaş ortalaması 59,3±11,9 yıl idi. Çalışma grubunda ki tüm olgulara, 20 mg/gün enalapril tedavisi altındayken 50 mgr/gün losartan ilave edildi. Olgulara losartan ilavesinden önce ve 6-8 hafta sonra; kontrol grubundaki hastalara da tedavi değiştirilmeden 6-8 hafta arayla "breath by breath" KPET uygulandı. Bulgular: Çalışma grubunda tedaviden önce 361±192 sn olan yürüyüş zamanı, tedavi sonrası 454±205 saniyeye çıktı (p=0,001); pik VO2 değerinde ve anaerobik eşikteki VO2 değerinde 1209±366 ml/dk'dan, 1284±398 ml/dk'ya ve 788±187 ml/dk'dan, 855±217 ml/dk'ya artış oldu (p= 0,01); pik kalp hızı (HR) 141±28/dk; 143±22/dk (p=0,35), pik VO2/HR 9,02±3,1 ml/dk; 9,31±3,04 ml/dk (p=0,4) bulundu. Kontrol grubunda ise yürüme zamanı 556±250 ve 528±251 saniye (p=0,8); pik VO2 1502±537 ml/dk; 1450±501 ml/dk ve anaerobik eşikteki VO2 1005±338 ml/dk; 975±319 ml/dk idi (p=0,2; p=0,7). Her iki test için karşılaştırılabilir en yüksek efor seviyesindeki VE/VO2 değerinde çalışma grubunda tedaviyle 35,11±6,29'dan, 32,44±5,6'ya (p=0,07), VE değerinde de 37,52±10,86 lt'den, 33,99±10,14 lt'ye (p=0,02), dakika kalp hızında da 140±27/dk'dan, 132±21/dk'ya (p=0,02) düşüş görüldü. Kontrol grubunda bu değerlerde anlamlı fark gözlenmedi. Sonuç: Bulgularımız sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalarda standart tedaviye losartan ilavesinin efor kapasitesini arttırdığını, aynı efor seviyesinde daha ekonomik ventilasyon ve kalp hızı gerekliliğine neden olduğunu göstermektedir.

Tilt testi vazovagal senkopların ortaya çıkarılmasında faydalanılan en önemli testtir. Testin sonuçlarını değerlendirirken hasta özelliklerinden ya da uygulanan protokollerden kaynaklanan bazı farklılıklar yorumlamalarda zaman zaman güçlüklere neden olabilmektedir. Elde edilen sonuçların dikkatle analizi sadece doğru tanı konulması için değil, aynı zamanda uygun tedavinin gerçekleştirilmesi için de son derece önemlidir. Bu yazımızda, tilt testi sonuçlarının değerlendirilmesinde yol gösterici olabilecek bilgiler özetlenmeye çalışılmıştır.

Uzun QT sendromu (UQTS) EKG'de QT intervalinde uzama ve "torsade de pointes" (TdP) tipi ventriküler aritmi ve tekrarlayan senkop veya ani ölümle karakterize kardiyak iyon kanalı bozukluğudur. Konjenital veya edinsel olabilir. Konjenital UQTS'da bu bozukluğa kalp kası hücre membranındaki iyon kanallarını kodlayan genlerdeki mutasyonlar neden olmaktadır. Edinsel UQTS'da iyon kanalı bozukluğu metabolik bozukluk veya ilaçlar nedeniyledir. Burada bir konjenital UQTS olgusu sunulacaktır. Şuur kaybı atakları nedeni ile 2 yıldır epilepsi tanısıyla izlenen bir hastada şuur kaybının ventriküler taşikardi-TdP- ataklarına bağlı olduğu belirlenmiş ve konjenital UQTS tanısı konulmuştur. Kardiyak arrest gelişen hastaya "implantable cardioverter defibrillator" takılmış ve bir yıllık takip dönemi boyunca iki kez ortaya çıkan ventriküler fibrilasyonun cihaz tarafından şokla düzeltildiği belirlenmiştir. Bu vaka nedeniyle UQTS'nun klinik bulguları ve tedavisi gözden geçirilecektir.

Primer veya spontan koroner arter diseksiyonu iskemik kalp hastalıkları içinde ender rastlanan bir durumdur. Olguların koroner arter hastalığı için anlamlı bir risk faktörü taşımaması en önemli özelliktir. Otuzsekiz yaşındaki kadın hasta angina pektoris yakınması ile başvurdu. Kalp enzim tetkikleri normal saptandı. EKG'de anlamlı bir değişiklik yoktu. Poliklinik takibine alındı. Birgün sonra tekrar tipik angina pektoris ve yeni gelişen T dalgası negatiflikleri oldu. Hasta karasız angina pektoris tanısıyla yatırıldı ve hastaya düşük molekül ağırlıklı heparin başlandı. Hikayesinde sigara kullanımı dışında bir risk faktörü yoktu. Anjiyografide sol ön inen koroner arter orta bölümünde spontan diseksiyon tespit edildi ve internal torasik arter ile bypass yapıldı. Bu olgu eşliğinde literatür ve diğer tedavi seçenekleri sunulmaktadır.