Amaç: Miyokart enfarktüsünde epikardiyal damar açıklığının sağlanmasından sonra miyokart hasarının hemen durmadığı yaygın olarak bilinmektedir. Epikardiyal damar açıklığının sağlanmasından sonra devam eden hasarın nedeni, tıkanıklık sırasında mikrovasküler ortamda oluşan in situ tromboz olabilir. Çalışmamızda iskemi ve reperfüzyonun mikrovasküler trombotik tıkanıklık üzerine etkilerini göstermeyi hedefledik. Yöntemler: Otuz adet erkek Wistar cinsi sıçan çalışmaya dâhil edildi. Sıçanlar anestezi altına alınarak torakotomi yapıldıktan sonra sol koroner arter bir grupta 30 dakika bağlandı, başka bir grupta buna 20 dakikalık reperfüzyon eklendi. On denek sham-operasyonlu olarak kullanıldı. Çalışma protokolü sonunda kalpler kesilip çıkarılarak immünohistokimyasal olarak ve elektron mikroskop ile incelemeye alındı.
Bulgular: İmmünohistokimyasal incelemede enfarktüs ve reperfüzyon grubunda mikrovasküler fibrin ve trombosit birikimi diğer gruplara göre belirgin olarak daha fazla bulundu. Morfolojik elektron mikroskop incelemesi mikrovaskülatürde tıkanıklık mevcudiyetini onaylar nitelikteydi.
Sonuç: Miyokart enfarktüsünde in situ trombüs ve fibrin oluşumu ile mikrovasküler tıkanma gerçekleşmektedir. Bu sonuçlar, miyokart enfarktüsünün modern tedavisinde epikardiyal damar açıklığının yeniden sağlanmasının ardından mikrovasküler reperfüzyonu da sağlayacak ek yaklaşımların rutin olarak kullanılmasının gerektiğini düşündürmektedir.
Anahtar Kelimeler: Akımsızlık (no-reflow) fenomeni, fibrin; mikrovasküler akım; miyokart enfarktüsü; reperfüzyon hasarı
Copyright © 2026 Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi
