Amaç: Kronik sigara tçtmmtn rrombosir agregasyonu iizerine etkileriyle ilişkili birbirleriyle çe lişen farkit yaymlar bulunmakradtr. Bu nedenle ça !tşnıamızda kronik sigara içiminin koroner arter ltastalamıda , değişik agonisrlerle indiikten miş in-vitro tranı bosit agregasyonu iizerine olan erkilerinin araşttrtlmast anıaçlandt. Materyel ve Metod: Ça!tşnıaya, klinik ve laboratu var verileri sonucımda karartt angi na pektoris veya göğiis ağ n St kontrol edilmiş kararsı z angina pekr01·is ramst alnu ş toplam 121 olgu al md ı. Bunlardan kronik sigara içen 53 olgu Grup !, sigara içmeyen 68 olgu Grup /!'yi oluşturdu. Koroner anjiyografi öncesinde. olgulardan tromhosillen zengin plazma örnekleri in-vitro koşu llarda adenozin difosfat (10 pnıoi!L), kollajetı (0.6 pgmlml) ve epinefrin (20 wnoi!L) ile ayn ayn karşt!aşttrt!dt. Bolır 'ım Turbidometrik Yöntemi kullamlarak lı er bir agonist için oluştu ru la n rrombosir agregasyon eğ rile rinden aktivasyon yiizde (%) ve siireleri (sn) lıesap/a n dt. Bulgular: Adenozin difosfat, kollajen ve epinefrin ile indiikle nmiş in-vitro trombosir agregasyon yamtma ait aklivasyon yüzdeleri (strasıyla p değerleri: <0.05 . <0.0001, <0.0001) ve yan ll siireleri Grup /'de an lanı!t olarak yükseklik göstermekteydi (p<0.05, p<0.05 , p
Anahtar Kelimeler: Sigara, koroner arter hastalığı , trombosit agregasyonu
Copyright © 2026 Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi
