Biyobelirteçler koroner yavaş akım patogenezini anlamamıza yardımcı olabilir mi? Koroner yavaş akım fenomeninde endokan ve omentin-I

AMAÇ
Koroner yavaş akım fenomeninin (KYAF) patofizyolojisi net değildir. Yapılan çalışmalarda, üzerinde en çok durulan iki mekanizma endotel fonksiyon bozukluğu ve subklinik diffüz ateroskleroz olmuştur. Çalışmamızda endotel fonksiyon bozukluğu ile ilişkilendirilen serum endokan seviyeleri ve ateroskleroz ile ilişkilendirilen serum omentin-I seviyeleri ile KYAF arasındaki ilişkiyi araştırdık.

YÖNTEMLER
Koroner anjiyogramlarına göre tanı alan 42 KYAF hastası ve normal koroner artere sahip 43 kontrol hastası çalışmaya dahil edildi. Hastalardan alınan serumlardan endokan ve omentin-I seviyeleri ölçüldü. KYAF varlığı ‘Thrombolysis in Myocardial Infarction’ (TIMI) kare sayısı (TFC) metodu ile hesaplandı.

BULGULAR
Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, KYAF grubunda serum omentin-I seviyeleri anlamlı şekilde düşük ve endokan seviyeleri anlamlı olarak yüksek izlendi. ROC eğrisi analizde, endokanın KYAF hastalığına duyarlılığı %66, özgüllüğü %70 (eğri altında kalan alan - AUC: 0.760, %95 GA: 0.65–0.86; p<0.001) iken, omentin-I için bu değerler sırasıyla %66 ve %61 (AUC: 0.630, %95 GA: 0.51–0.75 p=0.049) saptandı. Çok değişkenli regresyon analizinde düşük serum omentin-I seviyeleri (Odds oranı - OO: 3.6, %95 GA: 1.057–12.893, p=0.041, sınır değeri: 4.63 ng/mL) ve yüksek serum endokan seviyeleri (OO: 6.8, %95 GA: 1.849–2.439, p=0.003, sınır değeri: 2.45 ng/mL), KYAF varlığı ile bağımsız olarak ilişkili bulundu. Ortalama TFC’nin endokan seviyesi ile pozitif, omentin-I seviyesi ile negatif bağıntısı olduğu saptandı (sırasıyla, r=0.44, p<0.001 ve r=-0.22, p=0.049).

SONUÇ
Bu sonuçlar omentin-I ve endokanın KYAF varlığını ve şiddetini öngördürebilecek biyobelirteçler olduğunu göstermiştir.