Korda rüptürü (KR) primer mitral valv prolapsusunun (MVP) en önemli komplikasyonlarındn biri olarak bilinmektedir. Ancak romatizmal mitral kapak hastalığı (RMH) ile ilişkili olarak da KR gelişebilmektedir. Mitral valv prolapsusu ve KR ilişkileri iyi incelenmiş olmasına karşılık, RMH'de KR'nün oluşma koşulları hakkında yeterli bilgi mevcut değildir. Çalışmamızda MY (>2) bulunan 119 RMH (70 E, 49 K, yaş ort 45) ve 60 MVP (34 E, 26 K, yaş ort 46) olgusu alınmış olup, her iki grup 20 sağlıklı kontrol olgusu ile karşılaştırılmıştır. Her iki grup, KR bulunn ve bulunmayan 2 alt gruba ayrılarak yaş, cins, anterolateral (AL) ve posteromedial (PM) korda uzunlukları ve KR ile ilişkili mitral yaprağı bakımından karşılaştırılmışlardır. Korda rüptürü insidensi RMH grubunda % 13. MVP grubunda ise % 25 olarak bulunmuştur (p>0.05). Korda rüptürü bulunan ve bulunmayan RMH alt grupları arasında yaş (45 ve 43) ve cinsiyet (E/K 0.8 ve 0.8) bakımından anlamlı fark bulunmadı (p>0.05). Korda rüptürü bulunan MVP grubunda, KR bulunmayanlara göre erkek cinsin hakimiyeti (E/K ve 4 ve 1.9, p<0.05) olmasına rağmen, KR grubunda istatistiksel açıdan anlamlı olmayan, daha ileri yaş ortalaması (58 ve 41), (p>0.05) mevcuttu. Romatizmal mitral hastalıklı KR (+) ve KR (-) gruplar arasında AL (1.63 ± 0.4 ve 1.31 ± 0.4 cm) ve PM (1.62 ± 0.4 ve 1.25 ± 0.4 cm) korda uzunlukları bakımından anlamlı fark bulunmadı (p>0.05). Korda uzunlukları MVP grubunda (AL 2.69 + 0.6, MP 2.78 ± 0.6 cm), RMH (AL 1.53 ± 0.6, PM 1.51 ± 0.5 cm) ve kontrol grubundakilere (AL 1.81 ± 0.2, PM 1.80 ± 0.2 cm) göre artmış bulundu (p<0.05). Ancak KR (+) ve (-) MVP alt grupları arasında korda uzunlukları bakımından anlamlı fark bulunmadı. (AL 2.75 ± 0.5, 2.61 ± 0.5 cm, PM 2.77 ± 0.5 ve 2.59 ± 0.5 cm) (p>0.05). Romatizmal grupta KR % 87 oranında ön, % 13 oranında arka yaprakla ilişkiliydi. Mitral valv prolapsusu grubunda ise KR % 80 oranında arka, % 20 oranında ön yaprak ile ilişkili bulundu (p<0.05). Sonuç olarak, MVP'li hastalarda TEE ile ortaya konulan KR en sık olarak ileri yaşlarda, erkek hastalarda ve arka yaprak ile ilişkili olarak ortaya çıkmaktadır. Buna karşılık, romatizmal KR en sık olarak ön yaprakla ilişkili olup, yaş ve cinsiyet farkı gözetmemektedir.

Protez kapakların ekokardiografik incelemesinde spontan mikrokabarcık (SMK) olarak tanımlanan kabarcıkların görülme oranları, oluşum mekanizması ve klinik önemi hakkında yeterli bilgi mevcut değildir. Çalışmamız mitral protez kapak nedeniyle transözofageal ekokardiografi uygulanan 198 olguda (yaş ort. 37.9±13.3 yıl) genel olarak mikrokabarcık görülme oranını ve mikrokabarcık oluşumu ile yaş, cins, ritm, kapak tipi, transmitral gradientler, kapak alanı, kapak trombusu, paravalvüler mitral yetersizliği, sol atrial akım hızları, spontan eko kontrast (SEK) ve iskemik arteriel embolizasyon (SAE) öyküsü arasında ilişkiler bulunup bulunmadığını araştırmayı amaçlamaktadır. Mitral protez kapaklı olgularımızın 100'ünde (% 50.5) SMK mevcut olup, bileaflet ve monoleaflet mekanik kapaklı olgularımızda görülme oranları sırasıyla % 82.7 ve 38.3 olarak belirlenmiştir (p<0.05). Bioprotezli hiçbir olguda SMK bulunmamıştır. Mikrokarbarcık bulunan ve bulunmayan iki grup arasında yaş, ritm, maximum ve ortalama transmitrl gradientler, mitral kapak alanı, sol atrium çapı, sol atrium içi yaklaşan ve uzaklaşan akım hızları, paravalvuler mitral yetersizliği, sol atriumda spontan eko kontrast, sol atrial SEK, SAE oranları bakımından anlamlı fark bulunmamıştır (p>0.05). Spontan mikrokabarcıkların yalnızca protez mitral kapağın tipi ile (bileaflet kapakta monoleaflet ve bioproteze göre daha fazla) anlamlı olarak ilişki ve klinik açıdan masum bir ekokardiografi bulgusu olduğunu düşünmekteyiz.

Egzersiz sonrası sistolik kan basıncındaki azalmanın gecikmesi anormal yanıt olarak kabul edilmiştir. Çalışmamızda, egzersiz sonrası sistolik kan basıncındaki azalmayı yansıtan bir bulgu olan sistolik kan basıncı toparlanma oranı (SKBTO) ile miyokard perfüzyon bozukluğu varlığı ve genişliği arasındaki ilişki stres-redistribüsyon-reinjeksiyon TI-201 sintigrafisiyle ardışık 265 olguda araştırıldı. Toparlanma dönemi 3. dakika sistolik kan basıncının zirve egzersiz sistlik kan basıncına bölünmesiyle SKBTO değerleri elde edildi. TI-201 sintigrafisi sonucuna göre olgular, I. Normal (8=98), II. Yalnız geçici defekt görülenler (iskemi grubu, n=98), III. Yalnız cansız kalıcı defekt görünenler (nekroz grubu, n=32), IV. Geçici, canlı ve cansız kalıcı defekt örülenler (karışık grup, n=45) olarak dörde ayrıldı. Ortalama SKBTO değerleri I.'de 0.84±0.13, II'de 0.92±0.12, III.'de 0.91±0.12, IV.'de 0.93±0.17 bulundu. Normal olgular ile hasta gruplar arasında anlamlı fark görülmedi. Miyokard perfüzyon bozukluğu riskinin arttığını gösteren SKBTO değeri alıcı-işlemci eğrisiyle ?0.90 olarak belirlendi; bu değere göre anormal SKBTO'nun duyarlılığı % 59, özgüllüğü % 63, doğruluğu da % 61 saptandı. Egzersizle oluşan ST çökmesinin ise duyarlılığı %64, özgüllüğü % 73, doğruluğu % 68 bulundu (SKBTO ile karşılaştırıldığında p=AD, P<0.01, P<0.05) ≥5 segmentte geniş perfüzyon bozukluğu olanların SKBTO ortalama 0.95±0.13, 1-4 segmentinde perfüzyon bozukluğu olanların 0.90±0.14 bulundu ve aralarında anlamlı fark görüldü (p=0.00). Ancak doğrusal bağıntıyla değerlendirildiğinde perfüzyon bozukluğu görülen segment sayısı ile SKBTO değeri arasında zayıf-orta derecede bir ilişki saptandı (r=0.34). Sonuç olarak, anormal SKBTO'nın miyokard nekrozu veya iskemisine bağlı olduğu, miyokard perfüzyon bozukluğu varlığı ve genişliğini göstermedeki değerinin sınırlı olduğu kanısına varıldı.

Akut miyokard infarktüsü (AMİ)'nde preinfarktüs angina (PA)'nın infarkt genişliği ve erken prognoza etkisi birçok çalışmada araştırılmış olup, bu konuda birbiri ile çelişkili sonuçlar mevcuttur. Bu amaçla bizde, çalışmamızda infarkt öncesi son 72 saat içindeki PA hikayesinin, infarkt sonrası erken prognoz üzerine olan etkilerini araştırdık. Ağrının ilk 6 saati içinde trombolitik tedavi uygulanmış olan AMİ'li 55 hastayı, PA hikayesi olan (Grup A, N=32) ve olmayan (kontrol grubu; Grup B, n=23) olarak iki grup halinde inceledik. Gruplar arasında yaş, cinsiyet, aterosklerotik risk faktörleri, geliş ağrı süresi, infarkt tokalizasyonu, damar hastalığı yaygınlığı, kollateral dolaşım, hastane içi ve ilk 3 aylık dönemde infarkt komplikasyonları, PTCA ve CABG operasyonu sıklığı yönünden anlamlı bir fark yoktu. İki grup arasında, sol ventrikül fonksiyonlarının bir göstergesi olarak alınan QRS skoru (7.58±2.67 ve 6.95±3.58), sol ventrikül EF (%) (44.2±8.57 ve 44.1±9.16) ve duvar hareketi skoru (1.36±0.298 ve 1.36±0.29) yönünden istatistiksel olarak genişliği kriteri olarak alınan hidroksibutirat dehidrogenaz enzimi (HBDH) ortalama tepe değeri daha düşük (554±252 Ü/L ve 782±402 Ü/L, p=0.01), sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu < 45 % olan hasta oranı ise daha azdı (% 46 ve % 78, p=0.02). İki grup arasındazki bu farklılık özellikle anteriyor infarktlı olgulardı daha belirgindi. Grup A'da anteriyorlarda ortalama tepe HBDH değeri (528±158 Ü/L ve 932 ± 453 Ü/L) ve EKG'de QRS skorunun ortalama değeri (7.8±1.7 ve 9.6±1.8) anlamlı olarak daha düşüktü (p=0.005; p=0.03). PA'nın bu olumlu etkilerini, miyokardın muhtemelen iskemik preconditioning ve stres proteinleri gibi birtakım koruyucu mekanizmalar ile iskemiye karşı önceden hazırlanarak direnç kazanmış olması şeklinde yorumladık.

Aort koarktasyonu için balon anjioplasti etkili bir yöntem olup cerrahiye seçenek olarak kullanılmaktadır. Bu çalışmada 11 çocukta yapılan 12 balon anjioplasti işleminin sonuçları sunuldu. Yaşları 13 gün ile 13 yaş (median 7 ay) arasında değişiyordu. Olguların 3'ü hariç diğerleri çeşitli ek kalp defektlerine sahipti. İşlemlerin 8'i native, 4'ü ise rekoarktasyon olgusunda yapıldı. İşlem öncesi 38.4±22.6 (0-70) mmHg olan koarktasyon gradienti 10.6±9.8 mmHg'ya düştü (p<0.001). İsthmik hipoplazisi olan bir olguda gradient 33 mmHg'ya düşerken, diğerlerinde 20 mmHg ve altına indi. Koarktasyon bölgesindeki aort çapı 4.2±3.3 (1.7-13.8) mm'den 8b8±4.8 (3.3-18.4) mm'ye çıktı (p<0.01). Koarktasyon bölgesinde aort çapında artış 2.5±0.6 (1.23-3.5) kattı. Koarktasyon bölgesinde çap artışı 2 katın altında kalan 4 olguda gradient 36.6±7.6 mmHg'dan 21±11.5 mmHg'ya inerken, diğer hastalarda 43.9±23.2 mmHg'dan 8.1±6.5 mmHg'ya düştü. İki grup arasında balon çapı/diyafrogmatik aorta (1.0±0.17 karşın 0.97±0.24) oranı bakımından fark yok iken, diyafragmatik aorta/koarktasyon (2.5±0.73 karşın 1.76±0.6), balon/koarktasyon oranı (3.18±1.1 karşın 2.30±0.8) ve isthmus/diafragmatik aorta (0.82±0.13 karşın 0.71±0.02) arasında fark vardı. Hastaların hiçbirinde erken anevrizma oluşmadı veya acil cerrahi girişime gerek kalmadı. Özellikle 6 ay altındaki çocuklarda olmk üzere 4 olguda (% 30.7) geçici nabız kaybı oluştu. Bir olguda paradoksal hipertansiyon gelişti. Ortalama 7±16.2 (1-50) aylık izlemde 11 olgudan birinde (% 7.7) rekoarktasyon ile başarı ile açıldı. Sonuç olarak koarktasyon anjioplasti özellikle yenidoğan ve ameliyat riski fazla olan komplike olgularda cerrahi tedaviye bir seçenek oluşturmakta ve koarktasyon gradientini önemli ölçüde ortadan kaldırmaktadır.

Fallot tetralojisinin sağ ventrikülotomi yolu ile klasik tamirinde tatmin edici hemodinamik sonuçlar alınabildiği bilinmekle beraber, postoperatif geç dönemde ventriküler aritmiye bağlı ani ölümler ve sağ ventrikül disfonksiyonu, ventrikülotomi insizyonunun istenmeyen etkileri olarak ortaya çıkabilmektedir. İnfundibüler hipoplazi bulunmayan olgularda sınırlı bir ventrikülotomi ile yahut hiç ventrikülotomi yapmadan tam düzeltmenin sağ atrial yoldan yapılması ile bu geç dönem komplikasyonların ortadan kaldırılabileceği bildirilmektedir. Enstitümüzde Ocak 1987 - Temmuz 1996 tarihleri arasında annüler ve infundibüler hipoplazisi bulunmayan toplam 92 Fallot tetralojisinde tam düzeltme transatriyal yoldan yapıldı. Yaş ortalaması 5.6±3.2 yıl olan hastaların tümünde ventriküler septal defekt onarımı ve infundibüler rezeksiyon triküspit kapak içerisinde yapıldı. Pulmoner valvüler darlığı bulunan 57 hastada valvotomi yine aynı yaklaşım ile gerçekleştirildi. Hastalarınh kardiyopulmoner bypass çıkışında sağ ventrikül - Sol ventrikül basınç oranı ölçülerek, 0.8'in altında bulunan değerlerde sağ ventrikül çıkım yolundaki genişlemenin yeterli olduğu kabul edildi. Basınç oranı 56 hastada 0.8'in altında (ort. 0,58±0.21) bulundu. Bu oranın 0,8 ile 1,14 arasında değiştiği 36 hastada ise tekrardan kardiyopulmoner bypass'a geçilerek sınırlı bir ventrikülotomi yapıldı ve perikarddan hazırlanan yama ile sağ ventrikül çıkım yolu genişletldi. Bu işlem sonrasındaki basınç oranları 0,45 - 0,76 (ort. 0,62 ± 0.16) arasında ölçüldü. Postoperatif erken dönemde 2 hasta düşük kalp debisi, 1 hasta sepsis, 1 hasta kanama nedeni ile kaybedildi (% 4.4). Toplam 72 hastanın (% 82) ortalama 59,2±33,9 ay takip süresinde mortalite görülmedi. Bir hasta postoperatif 6. ayda rekürren ventriküler septal defekt nedeni ile reoperasyona alındı. Yapılan ekokardiyografik incelemelerde, pulmoner kapaktan ölçülen akım hızının 1,29 - 2,24 m/sn olduğu, sağ ventrikül çıkım yolunda gradiyentin 5 ile 22 mmHg arasında değiştiği belirlendi. Tüm hastalar semptomsuz ve ilaç kullanmamakta idi. Sonuç olarak bu çalışma, annüler ve infundibüler hipoplazi bulunmayan Fallot tetralojilerinin transatriyal yoldan düzeltilmesinde gerek anatomik gerek hemodinamik açıdan etkin ve güvenli sonuçlar alındığı gibi, uzun ventrikülotomi insizyonuna bağlı olarak postoperatif geç dönemde görülebilen ciddi komplikasyonlardan uzaklaşmanın mümkün olduğunu göstermektedir.

Koroner arter baypass greft cerrahisi (CABG) 70 yaş üzerinde son yıllarda sıklıkla yapılmaya başlanmıştır. Bu amaçla kliniğimizde bu yaş grubunda CABG yapılan hastalardaki mortalite ve morbiditeyi saptamak, koroner bypass cerrahisinin sıklıkla uygulandığı 40-60 yaş grubuyla karşılaştırmak suretiyle 70 yaş ve üstü koroner arter hastalarındaki cerrahi girişimin gerekli olup olmadığını araştırdık. Merkezimizde Mayıs 1985-Ekim 1996 yılları arasında 70 yaş ve üstü toplam 223 hastaya (Grup I) CABG uygulanmıştır. Bu grup benzer özellikler gösteren 40-60 yaş arası 220 CABG uygulanan hasta ile (Grup II) mortalite ve morbidite açısından karşılaştırıldı. Grup I'de 180 erkek, 43 kadın, yaş ortalaması 73.8 (70-83), Grup II'de 184 erkek, 36 kadın, yaş ortalaması 55,5 (40-60) idi. Preoperatif geçirilmiş miyokard infarktüsü (MI) Grup I'de % 62, Grup II'de % 48 olup, Grup I'de % 33,6 (75 vak'a) Grup II'de ise % 25 (55 vak'a) ciddi sol ventrikül disfonksiyonu göstermekteydi (p<0,05). Grup I'de ortalama greft sayısı 2.66 Grup II'de 2,83, sol internal mamarian arter (LİMA) kullanımı sırasıyla % 77,1 (172 vak'a) ya karşılık % 85,4 (188 vak'a) dır (p<0,05). Grup I'de Grup II'ye nazaran peroperatuar MI (% 7,62; % 5,9), inotrop kullanımı (% 21,07; % 19,07), intraaortik balon kullanımı (IABP) (% 7,62; % 3,63), ekstrakorporeal dolaşım desteği (ECMO) (% 3,3; % 1,36) daha yüksek bulunmuştur. Aynı zamanda nonkardiak komplikasyonlara Grup I'de daha sık rastlanılmıştır. Grup I'de hastane mortalitesi % 8,9, geç mortalite % 6.7, total mortalite % 15,6 iken Grup II'de % 4,5, % 3,1 ve % 7,6 dır (p<0,05). Hasta takip süresi ortalama 4 yıl (6-10 yıl)'dır. Sonuç olarak 70 yaş üstü grupta mortalite ve morbidite yüksek bulunmasına rağmen anjinasız bir yaşam ve yaşam kalitesi düşünüldüğünde, ayrıca ortalama ölüm yaşının giderek yükselmesi, buna bağlı olarak yaşlı insanları daha fazla üretim faaliyeti ve sosyal yaşam içerisinde bulunması göz önüne alındığında cerrahi girişim gerekliliği giderek daha fazla kabul görmektedir.

Hipertrofik kardiyomiyopati (HK) kalbin sol ventrikül ve genellikle de septumunda lokalize; hipertrofi sebebi olabilecek diğer sebeplerden bağımsız olarak gelişen otozomal dominant geçişli bir kalp hastalığıdır. Hipertrofinin derecesi, dağılımı, hastalığın başlangıç yaşı, klinik belirtilerinin tipi ve ciddiyeti değişkenlik göstermektedir. Hastalığın seyri, kimi ailelerde ani kardiyak ölümle son bulurken; kimi ailelerde de ani kardiyak ölüme rastlanmamaktadır. Belirgin kardiyak patolojiyi miyosit hipertrofisi ve sarkomer düzensizliği oluşturmaktadır. Moleküler genetik alanındaki son gelişmeler, HK'nin altında yatan genetik patolojisinin açığa çıkmasını kolaylaştırmışlardır. Hastalıktan sorumlu üç gen ve bir dördüncü lokus tanımlanmış ve ilgili yapı-fonksiyon analizleri hastalığın moleküler temeline büyük ışık tutmuştur. Hastalıktan sorumlu genler arasında en belirgini şimdiye dek 36 mutasyonun tespit edildiği ß miyozin ağır zincir genidir. Kardiyak troponin T ve Å-tropomiyozin genleri de sorumlu genler olarak tanımlanmıştır. Altta yatan genetik patolojinin tanımlanması, belirli genotiplerle fenotip ilişkilerini açığa çıkaracak; böylece genetik mutasyonun tanımlanması suretiyle, hastalık semptomları veya hipertrofi gelişmeden hastalık riskine maruz kişiler önceden tespit edilebilecektir. Gelecekte gen nakli tedavisinin de gelişmesi halinde, HK'li kişilerin taranması ve tanımlanmasının yaygınlaşacağı düşünülmektedir.

Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu'nda üç aksesuar yolun aynı hastada bulunuşu oldukça seyrek rastlanan bir durumdur. WPW sendromlu hastamızda hepsi sol tarafta (sol anterolateral, sol posterolateral ve sol posteroseptal) olan üç manifest aksesuar yol mevcuttu. Her üç yola da aynı seansta başarılı radyofrekans kateter ablasyonu uygulandı. Daha önce kalbin aynı tarafında üç manifest aksesuar yolun aynı seansta ablasyonu bildirilmediğinden vakanın takdimi uygun bulundu