Amaç: Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (KRT) kalp yetersizliğinde yapısal ve elektriksel ters yeniden şekillenmeyi uyarmaktadır. Ancak, KRT yerleştirilmiş hastalarda QRS’teki daralma ile kalp fibrozu belirteçleri arasındaki ilişki daha önce araştırılmamıştır.
Yöntemler: Semptomlu sistolik kalp yetersizliği bulunan ve KRT yerleştirilmiş 41 hasta çalışmaya alındı. Elektrokardiyografi bulguları ve kalp fibrozu belirteç seviyeleri (galektin-3, büyüme farklılaşma faktörü-15 [GDF-15] ve prokollajen III N-terminal propeptid [P3TD]) biventriküler pacing öncesinde ve on iki ay sonrasında toplandı. Ters elektriksel yeniden şekillenme intrinsik QRS süresinin ≥20 ms azalması olarak tanımlandı.
Bulgular: QRS süresi KRT öncesi 155 ms’den ([çeyrekler arası aralık / interquartile range – IQR] 142–178) 12 aylık KRT sonrası 142 ms’ye (IQR: 130–161) düşmüştür (p=0.001). Daha önce tanımlanan ölçütlere göre elektriksel yeniden şekillenme 16 (%39.0) hastada gözlenmiştir. Galectin-3, GDF-15 ve P3TD düzeyleri KRT sonrası elektriksel yeniden şekillenmesi olan hastalarda anlamlı düzeyde azalmıştır (sırasıyla, 27.65 ng/mL’ye karşı [IQR: 24.4–35.2 ng/mL] 23.00 ng/mL [IQR: 16.0–36.7 ng/mL]; p=0.017, 3104 pg/mL’ye karşı [2923–4825 pg/mL] 2276 pg/mL [1294–3209 pg/mL]; p=0.002 ve 0.43 ng/mL’ye karşı [IQR: 0.23–0.64] 0.15 ng/mL [IQR: 0.04–0.29 ng/mL]; p=0.034). Ancak elektriksel yeniden şekillenmesi olmayan hastalarda Galectin-3, GDF-15 ve P3TD düzeylerinde anlamlı azalma olmamıştır (sırasıyla, 26.80’e karşı [IQR: 23.9–31.5 ng/mL] 28.80 ng/mL [IQR: 23.0–34.8 ng/mL]; p=0.211, 4221 pg/mL’ye karşı [IQR: 2709–4995 pg/mL] 3035 pg/mL [IQR: 2038–4872 pg/mL], p=0.143 ve 0.34 ng/mL’ye karşı [IQR: 0.012–0.880] 0.21 ng/mL [IQR: 0.09–0.37 ng/mL]; p=0.112).
Sonuç: Bu küçük çaplı çalışmada, KRT sonrası elektriksel ters yeniden şekillenmenin kalp fibrozunda azalma ile ilişkili olduğunu gösterdik.

Objective: Cardiac resynchronization therapy (CRT) induces structural and electrical reverse remodeling of the failing heart. However, the association between native QRS narrowing and cardiac fibrosis markers has not been investigated in patients with an implanted CRT device.
Methods: A total of 41 symptomatic patients diagnosed with systolic heart failure who underwent CRT implantation were included in this study. Electrocardiogram findings and cardiac fibrosis marker levels [galectin-3, growth-differentiation factor-15 (GDF-15) and procollagen III N-terminal propeptide (P3TD)] were collected before and 12 months after initiation of biventricular pacing. Reverse electrical remodeling was defined as a decrease in 12-month intrinsic QRS (iQRS) duration by ≥20 milliseconds after CRT implantation.
Results: The median QRS duration decreased from 155 milliseconds (interquartile range [IQR]: 142–178 milliseconds) before CRT to 142 milliseconds (IQR: 130–161 milliseconds) (p=0.001) after 12 months of CRT. According to the predefined criteria, electrical remodeling was detected in 16 (39.0%) patients. The median galectin-3, GDF-15, and P3TD levels were significantly decreased after CRT implantation in patients with electrical remodeling [27.65 ng/mL (IQR: 24.4–35.2 ng/mL) vs 23.00 ng/mL (IQR: 16.0-36.7 ng/mL), p=0.017; 3104 pg/mL (IQR: 2923–4825 pg/mL) vs 2276 pg/mL (IQR: 1294–3209 pg/mL), p=0.002; 0.43 ng/mL (IQR: 0.23–0.64) vs 0.15 ng/mL (IQR: 0.04–0.29 ng/mL), p=0.034, respectively]. The galectin-3, GDF-15, and P3TD levels were not significantly changed in patients without electrical remodeling [26.80 ng/mL (IQR: 23.9–31.5 ng/mL) vs 28.80 ng/mL (IQR: 23.0–34.8 ng/mL), p=0.211; 4221 pg/mL (IQR: 2709–4995 pg/mL) vs 3035 pg/mL (IQR: 2038–4872 pg/mL), p=0.143; and 0.34 ng/mL (IQR: 0.11–0.68 ng/mL) vs 0.21 ng/mL (IQR: 0.09–0.37 ng/mL), p=0.112, respectively].
Conclusion: The results from the small sample used in this study indicated that electrical reverse remodeling after CRT was associated with a decrease in cardiac fibrosis.

Amaç: Non-valvüler atriyum fibrilasyonunda (NVAF), hastaların felç ve kanama riski ve tromboprofilaksi açısından değerlendirilmesi için klinik uygulama paternlerini belirlemek ve hastaların tedavi sonuçlarını ve yaşam kalitelerini değerlendirmek.
Yöntemler: Türkiye genelinde 12 üçüncü basamak sağlık merkezinde yürütülen klinik sürveyans çalışma. Tedaviye yaklaşım ve tedaviye uyum verileri NVAF’li hastalarda çalışma başlangıcında, 6. ve 12. aylarda kaydedildi.
Bulgular: Takip verileri, 210 hastanın (%57.1 erkek; ortalama yaş, 64.86±12.87 yıl) 146’sında 6. ayda ve 140’ında 12. ayda telefon görüşmesiyle toplandı. Başlangıçta, hastaların çoğunda CHADS2 (≥2, %48.3) ve CHA2DS2-VASc (≥2, %78.7) risk skoru yüksekken HAS-BLED (0-2, %83.1) skoru düşüktü. Başlangıçta, 177 hasta (%84.3) herhangi bir AF tedavisi alıyordu. Antitrombotik tipini bildirenlerin yaklaşık üçte ikisi oral antikoagülan ve üçte biri antitrombosit ajan kullanıyordu. Başlangıç tedavisine devam oranı yaklaşık %86’ydı. Kanama 6. ayda hastaların %22.6’sında ve 12. ayda %25’inde bildirildi. Hedef INR değeri 2–3 olan hastaların yüzdesi başlangıçta %41.8 iken, 6. ayda %65.7’ye ve 12. ayda %65.9’a yükseldi. Bir yıllık takipte, terapötik aralıkta geçen zamana hastaların %61.0’ında ulaşıldı. Hastaların medyan EQ-5D skorları başlangıçta 0.827 (0.145–1.000) ve 12. ayda 0.778 (-0.040–1.000) idi (p<0.001). Sonuçlar, hasta yaşam kalitesinin zamanla azaldığını gösterdi.
Sonuç: Atriyum fibrilasyonunda, tedavi ve başlangıç tedavisine devam oranlarının yüksekliğine rağmen tromboprofilaksi sonuçları ve hastaların yaşam kaliteleri istenen düzeyde değildi. Ulusal düzeyde sağlık politikaları geliştirilmelidir. NVAF’nin uluslararası kılavuzunu klinik uygulamaya daha iyi entegre etmek için ulusal sağlık politikaları geliştirilmeli ve uygulanmalıdır.

Objective: The goal of this study was to define clinical practice patterns for assessing stroke and bleeding risks and thromboprophylaxis in nonvalvular atrial fibrillation (NVAF) and to evaluate treatment outcomes and patient quality of life.
Methods: A clinical surveillance study was conducted in 10 tertiary healthcare centers across Turkey. Therapeutic approaches and persistence with initial treatment were recorded at baseline, the 6th month, and the 12th month in NVAF patients.
Results: Of 210 patients (57.1% male; mean age: 64.86±12.87 years), follow-up data were collected for 146 patients through phone interviews at the 6th month and 140 patients at the 12th month. At baseline, most patients had high CHADS2 score (≥2: 48.3%) and CHA2DS2-VASc (≥2: 78.7%) risk scores but a low HAS-BLED (0–2: 83.1%) score. Approximately two-thirds of the patients surveyed were using oral anticoagulants as an antithrombotic and one-third were using antiplatelet agents. The rate of persistence with initial treatment was approximately 86%. Bleeding was reported by 22.6% and 25.0% of patients at the 6th and 12th month, respectively. The proportion of patients with an INR of 2.0–3.0 was 41.8% at baseline, 65.7% at the 6th month, and 65.9% at the 12th month. The time in therapeutic range was 61.0% during 1 year of follow-up. The median EuroQol 5-dimensional health questionnaire (EQ-5D) score of the patients at baseline and the 12th month was 0.827 and 0.778, respectively (p<0.001). The results indicated that patient quality of life declined over time.
Conclusion: In atrial fibrillation, despite a high rate of persistence with initial treatment, the outcomes of stroke prevention and patient quality of life are not at the desired level. National health policies should be developed and implemented to better integrate international guidelines for the management of NVAF into clinical practice.

Amaç: Demir eksikliği (DE) en sık görülen nutrisyonel eksikliktir ve kalp yetersizliği (KY) gibi bazı durumların varlığında demir metabolizmasında daha ciddi bozukluklar meydana gelebilir. KY ve atriyal fibrilasyonun (AF) kronik enflamatuvar patofizyoloji ve diğer birçok sayıdaki ortak özelliklerine rağmen AF hastalarında DE ve diğer hematinik eksikliklerin prevelansı ortaya konulmamıştır.
Yöntemler: Bu çalışmada, demir (serum ferritin <100 μg/L veya ferritin 100–299 μg/L olmakla beraber transferrin satürasyonu <20%), vitamin B12 (<200 pg/mL) ve folat eksikliği (<4.0 ng/mL) valvüler olmayan AF tanısı olup korunmuş sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonuna sahip KY semptomu olmayan 101 hastada değerlendirildi ve sonuçlar yaş ve cinsiyet bakımından benzer 35 kontrol hastasıyla karşılaştırıldı.
Bulgular: Hastaların %26’sında anemi saptandı. Toplam 48 (%47.6) hastada DE, 10 (%9.9) hastada vitamin B12 eksikliği ve 13 (%12.9) hastada folat eksikliği saptandı. Kontrol ve paroksismal AF grupları arasındaki DE prevelansı benzer olmakla beraber persistan ve permanent AF hastalarında DE prevelansı tedrici artış göstermekteydi. Tek değişkenli lojistik regresyon analizinde paroksismale kıyasla permanent AF [Odds oranı (OO): 2.17; 95% güven aralığı (GA): 0.82–5.69; p=0.011], yüksek duyarlı C-reaktif protein (OO: 1.47; 95% GA: 0.93–2.36; p=0.019), N-terminal pro b-tip natriüretik peptid (OO: 1.24; 95% GA: 0.96– 1.71; =0.034) ve beyaz kan hücresi sayısı (OO: 1.21; 95% GA: 0.95–1.58; p=0.041) DE ile ilişkili saptandı. Çoklu değişkenli analizde ise permanent AF, DE ile bağımsız olarak ilişkili tek klinik değişken olarak saptandı (OO: 4.30; 95% GA: 0.83–12.07; p=0.039).
Sonuç: DE permanent AF’de aynen KY’de olduğu gibi sık olarak görülür. Enflamasyon ve nörohormonal aktivasyonun bu duruma katkısı göze çarpmaktadır.

Objective: Iron deficiency (ID) is the most common nutritional deficiency, and iron metabolism becomes further deteriorated in the presence of certain conditions, such as heart failure (HF). Atrial fibrillation (AF) has many similarities to HF, including a chronic inflammatory pathophysiology; however, the prevalence of ID and other hematinic deficiencies in AF patients have not been determined.
Methods: In this study, the prevalence of iron (serum ferritin <100 µg/L or ferritin 100–299 µg/L with transferrin saturation <20%), vitamin B12 (<200 pg/mL), and folate deficiency (<4.0 ng/mL) was evaluated in 101 patients with non-valvular AF with preserved left ventricular ejection fraction and no signs of HF, and the results were compared with 35 age- and gender-matched controls.
Results: Anemia was detected in 26% of the patients. A total of 48 (47.6%) patients had ID, 10 (9.9%) had a vitamin B12 deficiency, and 13 (12.9%) had a folate deficiency. The prevalence of ID was similar in the controls and the paroxysmal AF patients, but increased gradually in persistent and permanent AF. Univariate logistic regression analysis demonstrated that permanent vs. paroxysmal AF [Odds ratio (OR): 2.17; 95% confidence interval (CI): 0.82–5.69; p=0.011], high sensitive C-reactive protein (OR: 1.47; 95% CI: 0.93–2.36; p=0.019), N-terminal pro b-type natriuretic peptide (OR: 1.24; 95% CI: 0.96–1.71; p=0.034), and white blood cell count (OR: 1.21; 95% CI: 0.95–1.58; p=0.041) were associated with ID. In multivariable analysis, permanent AF remained as an independent clinical associate of ID (OR: 4.30; 95% CI: 0.83–12.07; p=0.039).
Conclusion: ID is common in permanent AF, as in HF. Inflammation and neurohormonal activation seem to contribute to its development.

Amaç: Bu çalışmanın amacı hipertrofik kardiyomiyopati (HKM) bulunan hastalarda serum ürik asit (ÜA) seviyesi ile öngörülen beş yıllık ani kardiyak ölüm riski (HKM-AKÖ) skoru (%), galektin-3 düzeyi, elektrokardiyografi’de (EKG) fragmente QRS (fQRS) pozitifliği arasında ki ilişkiyi belirlemektir.
Yöntemler: Bu ileriye dönük gözlemsel bir çalışmadır. Çalışmaya, ardışık 115 HKM’li hasta ve 80 sağlıklı birey dahil edildi. Tüm hastaların HKM-AKÖ risk skoru, galektin-3 düzeyi, EKG’de fQRS varlığı değerlendirildi.
Bulgular: Serum ÜA, galektin-3 düzeyi, ÜA/Kreatinin (Kr), ventriküler taşikardi (VT) and senkop sıklığı, bazı ekokardiyografi parametreleri hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksekti (tüm p<0.05). Serum ÜA düzeyi, yüksek HKM-AKÖ risk skoru, pozitif fQRS, yüksek galektin-3 düzeyi, VT insidansı, yerleştirilebilir kardiyovertör defibrilator (YKD), kardiyopulmoner canlandırma (KPC) ihtiyacı yüksek olan hastalarda olmayanlara göre anlamlı olarak yüksek bulundu (HKM-AKÖ risk >%6, ÜA: 6.71±1.29 mg/dL, HKM-AKÖ risk ≤%5.9, ÜA: 5.84±1.39 mg/dL, p=0.001; fQRS(+), ÜA: 6.56±1.20 mg/dL, fQRS(-), ÜA: 5.63±1.49 mg/dL, p<0.001; galektin-3 >6.320 pg/mL, UA: 6.56±1.27 mg/dL, galectin-3 ≤6.310 pg/mL, ÜA: 5.90±2.43 mg/dL, p=0.016, sol atriyum ön-arka çap (SAAPÇ) >36 mm, ÜA: 6.31±1.33 mg/dL, SAAPÇ <36 mm, ÜA: 5.20±1.60 mg/dL, p=0.005; ventriküler taşikardi (VT)(+), ÜA: 6.83±1.19 mg/dL, VT(-), ÜA: 5.97±1.42 mg/dL, p=0.008; YKD(+), ÜA: 7.08±0.88 mg/dL, YKD(-), ÜA: 6.06±1.42 mg/dL, p=0.022; KPR(+), ÜA: 7.03±0.96 mg/dL, KPR(-), ÜA: 6.04±1.42 mg/dL, p=0.018). ÜA düzeyi ile HKM-AKÖ risk skoru, galektin-3 düzeyi, sol atriyum ön arka çap (SAÖAÇ), sol ventrikül kütle’si (SVK) arasında anlamlı korelasyon bulundu [sırasıyla r ve p değerleri 0.355; <0.001, 0.297; 0.002, 0.309; 0.001, 0.276; 0.003]).
Sonuç: Hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda serum ÜA düzeyi kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak yüksekti. HKM’li hastalarda yüksek ÜA seviyesi ile yüksek HKM-AKÖ risk skoru, fQRS pozitifliği, galektin-3 düzeyi, SAAPÇ, VT sıklığı, YKD ve KPR gereksinimi arasında anlamlı ilişki saptanmıştır.

Objective: The aim of this study was to determine the relationship between serum uric acid (UA) level and the predicted risk score for sudden cardiac death in 5 years (the HCM Risk-SCD), galectin-3 level, and positive fragmented QRS (fQRS) on electrocardiography (ECG) in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM).
Methods: This was a prospective, observational study. In all, 115 consecutive patients (age >17 years) with HCM and 80 healthy participants were included in the study. The HCM Risk-SCD score (%), galectin-3 level, and fQRS on ECG were evaluated in all patients.
Results: The serum UA, galectin-3 level, UA/Creatinine ratio, incidence of ventricular tachycardia (VT) and syncope, and some echocardiographic parameters were significantly higher in the patient group than in the control group (all p<0.05). The UA value was significantly higher in patients with a high score on the HCM Risk-SCD, a positive fQRS, a high galectin-3 level, VT incidence, and need for implantable cardioverter defibrillator (ICD) implantation or cardiopulmonary resuscitation (CPR) than in those without (HCM Risk-SCD >6%. Namely, HCM Risk-SCD >6%, UA: 6.71±1.29 mg/dL, HCM Risk-SCD ≤5.9%, UA: 5.84±1.39 mg/dL, p=0.001; fQRS(+), UA: 6.56±1.20 mg/dL, fQRS(-), UA: 5.63±1.49 mg/dL, p<0.001; galectin-3 >6.320 pg/mL, UA: 6.56±1.27 mg/dL, galectin-3 ≤6.310 pg/mL, p=0.016; left atrium anterior-posterior dimension (LAAPD) >36 mm, UA: 6.31±1.33 mg/dL, LAAPD <36 mm, UA: 5.20±1.60 mg/dL, p=0.005; VT(+), UA: 6.83±1.19 mg/dL, VT(-), UA: 5.97±1.42 mg/dL, p=0.008; ICD(+), UA: 7.08±0.88 mg/dL, ICD(-), UA: 6.06±1.42 mg/dL, p=0.022; CPR(+), UA: 7.03±0.96 mg/dL, CPR(-), UA: 6.04±1.42 mg/dL, p=0.018. A statistically significant correlation was observed between UA and HCM Risk-SCD, galectin-3 level, LAAPD, and left ventricular (LV) mass (LVM) (r and p values, respectively: 0.355, <0.001; 0.297, 0.002; 0.309, 0.001; 0.276, 0.003.
Conclusion: The serum UA level was significantly higher in patients with HCM compared with the control group. A high UA level was associated with a higher HCM Risk-SCD score, positive fQRS, higher galectin-3 level, greater LAAPD, VT incidence, and the need for ICD implantation and CPR in patients with HCM.

Amaç: Kronik böbrek yetersizliği olan hastalarda kardiyovasküler belirteç olarak hepsidinin rolü üzerine ilgi son zamanlarda artmıştır. Bu çalışmanın amacı periton diyalizi (PD) uygulanan hastalarda serum hepsidin-25 (SH-25) düzeyi ile enflamasyon, serum demiri ile ilgili parametreler ve ateroskleroz göstergesi olan karotis intima medya kalınlığı (KİMK)’nın ilişkisini araştırmaktır.
Yöntemler: Bu kesitsel çalışmaya 58 hasta (30 erkek %51.3, ortalama yaş 46.8±13.6 yıl, ortalama diyaliz süresi 69.2±39.1 ay) alındı. Klinik ve rutin laboratuvar verileri kayıt edildi ve KİMK ve SH-25 değerleri tespit edildi. Hepsidin ortanca değerlerine (60 ng/mL) göre çalışma grubu ikiye ayrıldı. Ayrıca, SH-25 düzeyi ile diğer parametrelerin ilişkisinin belirlenmesinde korelasyon analizi ve lojistik regresyon analizleri uygulandı.
Bulgular: Yüksek SH-25 grubunda yaş (p=0.003), sistolik kan basıncı (p=0.039), vücut kitle indeksi (p=0.031), glikoz (p=0.028), C-reaktif protein (CRP) (p<0.001) ve KİMK (p=0.011) istatistiksel olarak daha yüksek tespit edildi. Korelasyon analizinde SH-25, yaş (p<0.001), diyaliz süresi (p=0.041), glikoz (p<0.015), ferritin (p=0.005), CRP (p<0,001) ve KİMK (p<0.035) ile pozitif ilişkili bulundu. Çok değişkenli doğrusal regresyon analizinde yaş (p<0.001) ve CRP (p=0.005) KİMK ile ilişkili bulunmuştur.
Sonuç: Periton diyalizi tedavisi uygulanan hastalarda SH-25 hem yaş hem de CRP ile güçlü bir şekilde ilişkilidir. Çalışmanın sonuçları PD uygulanan hastalarda enflamasyon ve ateroskleroz patofizyolojisinde hepsidinin de etkili olabileceğini düşündürmektedir. Bu hasta popülasyonunda hepsidinin ateroskleroz üzerine etkisinin olup olmadığı geriye dönük çalışmalarla gösterilmelidir.

Objective: Recently, the role of hepcidin as a cardiovascular marker in the chronic kidney disease (CKD) population has gained interest. The aim of this study was to investigate the relationship between serum hepcidin-25, inflammation, iron parameters, and carotid intima-media thickness (CIMT) in peritoneal dialysis (PD) patients.
Methods: A total of 58 patients (30 male, 51.3%; mean age: 46.8±13.6 years; mean dialysis duration: 69.2±39.1 months) were included in this cross-sectional study. Clinical and routine laboratory data were recorded and the CIMT and hepcidin values were determined. The study population was divided into 2 groups according to the median hepcidin value of 60 ng/mL. Correlation analysis and logistic regression analysis were performed to determine the relationship between the hepcidin level and other parameters.
Results: Age (p=0.003), systolic blood pressure (p=0.039), body mass index (p=0.031), glucose (p=0.028) level, C-reactive protein (CRP) level (p<0.001), and CIMT (p=0.011) were found to be statistically significantly higher in the high hepcidin group. In correlation analysis, hepcidin was positively correlated with age (p<0.001), dialysis duration (p=0.041), glucose (p=0.015), ferritin (p=0.005), CRP (p<0.001), and CIMT (p=0.035). In multivariate linear regression analysis, age (p<0.001) and CRP (p=0.005) were found to be related to CIMT.
Conclusion: Hepcidin-25 was strongly associated with both age and CRP in patients undergoing PD treatment. The results suggest that hepcidin may be involved in the pathophysiology of atherosclerosis. Prospective studies should be carried out in this patient population to determine whether hepcidin has an effect on atherosclerosis.

Amaç: Bu çalışmada, kararlı koroner arter hastalığı (KAH) bulunanlarda fraksiyonel akım rezervi (FAR) ile değerlendirilen koroner darlığının fonksiyonel ciddiyeti ile nötrofil-lenfosit oranı (NLO) arasındaki ilişkinin saptanması amaçlandı.
Yöntemler: Kararlı anjina pektoris nedeniyle ilk kez koroner anjiyografi yapılan 420 hastanın işlem öncesi klinik ve laboratuvar bilgileri ile anjiyografi verileri geriye dönük olarak incelendi. Orta dereceli lezyonların fonksiyonel ciddiyetinin değerlendirilmesi FAR ile yapıldı. FAR değerinin >0.80 olması ciddi olmayan darlık (Grup 1), ≤0.80 olması ise ciddi darlık (Grup 2) olarak tanımlandı.
Bulgular: Toplam 137 (%32.6) hastada FAR ile fonksiyonel ciddi darlık saptandı. Grup 2 hastalarında Grup 1’e göre ortanca NLO değeri anlamlı olarak daha yüksekti [3.13 (0.93–9.75) ve 2.22 (0.75–6.02), p<0.001]. Çok değişkenli lojistik regresyon analizinde, Gensini skoru [odds oranı (OO): 1.04; %95 güvenlik aralığı (GA): 1.02–1.06; p<0.001], diabetes mellitus (OO: 2.56; %95 GA: 1.38–4.75; p=0,003), sigara kullanımı (OO: 2.09; %95 GA: 1.12–3.94; p=0.021) ve NLO (OO: 1.62; %95 GA: 1.26–2.09; p<0.001) fonksiyonel olarak ciddi koroner darlığı varlığının bağımsız öngördürücüleri idi. Fonksiyonel olarak ciddi koroner darlığını öngörmede NLO optimal kestirim değeri >2.3 olarak bulundu. NLO >2.3 olması halinde FAR ≤0.80 varlığını %72 duyarlılık ve %61 özgüllükle öngörmekteydi.
Sonuç: Anjiyografi öncesi hesaplanan basit, girişimsel olmayan ve ucuz bir biyobelirteç olan NLO fonksiyonel olarak ciddi koroner darlığı olan hastalarda daha yüksektir ve kararlı KAH’lı hastalarda orta dereceli darlığın hemodinamik ciddiyetini öngörmede kullanışlı olabilir.

Objective: The aim of this study was to determine the relationship between the neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR) and the functional severity of coronary stenosis assessed according to the fractional flow reserve (FFR) in stable coronary artery disease (CAD).
Methods: The clinical and laboratory data of 420 patients who underwent index coronary angiography for stable angina pectoris were analyzed retrospectively. The functional severity of an intermediate lesion was determined by FFR. An FFR value of >0.80 was considered non-significant (Group 1), whereas ≤0.80 was accepted as significant stenosis (Group 2).
Results: A total of 137 (32.6%) patients had functionally significant coronary artery stenosis. The median NLR value was significantly greater in Group 2 compared with Group 1 [3.13 (0.93–9.75) vs 2.22 (0.75–6.02); p<0.001]. In multivariable logistic regression analysis, the Gensini score [odds ratio (OR): 1.04; 95% confidence interval (CI): 1.02–1.06; p<0.001], diabetes mellitus (OR: 2.56; 95% CI: 1.38–4.75; p=0.003), smoking (OR: 2.09; 95% CI: 1.12–3.94; p=0.021), and NLR (OR: 1.62; 95% CI: 1.26–2.09; p<0.001) were found to be independent predictors of the presence of functionally significant coronary stenosis using an FFR value of ≤0.80. The optimal cut-off value of NLR for predicting functionally significant coronary stenosis was 2.3. An NLR value greater than 2.3 had a sensitivity of 72% and a specificity of 61% to predict stenosis with an FFR value of ≤0.80.
Conclusion: The pre-angiographic NLR is a simple, noninvasive, and inexpensive biomarker that was significantly higher in patients with functionally significant coronary stenosis; it can be used to predict the hemodynamic severity of intermediate coronary stenosis in patients with stable CAD.

Heparinin tetiklediği trombositopeni (HTT) ve tromboz (HTTT), platelet faktör 4 (PF4)-heparin komplekslerine karşı oluşan antikorların oluşumu ile tetiklenen ölümcül bir heparin yan etkisidir. Bu immünolojik ilaç reaksiyonu hayatı tehdit eden ekstremite ve organ hasarları ile ölüme neden olabilir. Bu olgu sunumu ile MitraClip transkateter mitral kapak tamiri sonrası heparinin tetiklediği trombositopeni gelişen bir hastanın yönetimini sunmaktayız. Olgu sunumumuz ile klinikçilere, düşkün hastalarda heparin tedavisi kullanırken dikkatli olmalarını ve hastanede yatan hastaların tedavisinde önemli bir köşe taşı olan heparinin kesilmesi ya da devam edilmesi kararı verilirken klinik skorlama sistemleri ve laboratuvar testlerini tamamlayıcı olarak kullanmalarını hatırlatmayı amaçladık.

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) and heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis are potentially fatal adverse reactions to heparin therapy caused by the formation of polyclonal antibodies against the platelet factor 4-heparin complex. Fatal limb and organ damage or death may occur as a result of this immunological drug reaction. Described in this case report is the management of a patient who developed HIT after undergoing a MitraClip transcatheter mitral valve repair. The aim was to encourage clinicians to pay special attention to a frail patient who receives heparin therapy and to advise clinicians that clinical scores and laboratory tests should be used as a complement for certain diagnosis. The decision about continuation or cessation of heparin therapy is an important cornerstone for hospitalized patients with HIT.

Kontrast maddenin tetiklediği ensefalopati, anjiyografi sonrası gelişen nadir bir komplikasyondur. Bu olgu sunumunda, periferik anjiyoplasti sonrası non-iyonik kontrast madde olan iohexole bağlı olarak gelişen kontrast maddenin tetiklediği ensefalopati olgusu sunuldu. Altmış altı yaşında erkek hasta aralıklı topallama şikayetiyle başvurdu ve perifer arter hastalığı düşünüldü. Ardından alt ekstremite anjiyografisine alındı ve anjiyografi sonrası 7.0x150 mm balon ile genişletme, ardından 9.0x57 mm stent yerleştirildi. İşlemden yaklaşık bir saat sonra hastada konfüzyon, kortikal körlük ve ardından konvülsiyon gelişti. Acil serebral bilgisayarlı tomografide intraserebral kanama lehine bulgu saptanmadı. Hidrasyon ve sedatif tedavi ile 24 saat sonra hastanın nörolojik semptomları tamamen kayboldu. Hastanın klinik bulguları ve serebral görüntülemeleri doğrultusunda kontrast maddenin tetiklediği ensefalopati tanısı konuldu.

Contrast-induced encephalopathy (CIE) is a rare complication of angiography. Presently reported is the case of a patient diagnosed with CIE following peripheral angioplasty with the non-ionic contrast agent, iohexol. A 66-year-old male patient described intermittent claudication and peripheral arterial disease was suspected. Lower extremity angiography was performed, and following dilation of a 7.0x150-mm balloon, a 9.0x57-mm stent was placed in the lesioned vessel. The patient subsequently developed confusion and cortical blindness, and a seizure occurred 1 hour after the procedure. An emergency cerebral computed tomography scan did not reveal any signs of intracerebral hemorrhage. The neurological symptoms disappeared within 24 hours after hydration and sedative medication. CIE was diagnosed based on the patient`s clinical course findings and cerebral imaging.

Nedeni açıklanamayan ve beklenmeyen hastane dışı kalp durmasında prognoz kötüdür. Ayırıcı tanı aşamasında karşılaşılan güçlükler spesifik tedavi uygulanmasını kalp durmasına neden olan geri döndürülebilir faktörlere müdahale edilmesini geciktirmektedir. Yoğun pulmoner emboli kalp durmasının geri döndürülebilir bir nedenidir ancak spesifik tedavi uygulanmazsa yüksek mortaliteye sahiptir. Burada yoğun pulmoner emboli nedeniyle başvuran elli üç yaşındaki kadın hasta sunuldu.

Unexpected and unexplained out-of-hospital cardiac arrests have a poor prognosis. Difficulties encountered during the differential diagnosis phase may delay the administration of specific treatment for treatable and reversible causes of cardiac arrest. Massive pulmonary embolism is a reversible cause of cardiac arrest, but without proper management it has a high mortality rate. Presently described is the case of a 53-year-old female patient with a massive pulmonary embolism.

Aort kapak endokarditi yaprakçıkların hasarına, perforasyonuna, kapak halkası apsesine, perivalvuler yetersizliğe ve daha nadir olarak kapaktaki yetersizlik nedeniyle subaortik yapılarda ikincil hasara neden olabilir. Mitral-aort kapaklar arası bileşke psödoanevrizması, doğal aort kapak endokarditinin nadir bir komplikasyonudur. Bu bölge kısmen damarsız alandır ve endokardit sırasında enfeksiyona ve anevrizma oluşumuna meyillidir. Bu yazıda, psödoanevrizma, anevrizma ve aort kapak rüptürü ile komplike olan otuz üç yaşında biküspit aort kapak endokarditli olgu sunuldu.

Aortic valve endocarditis can lead to the destruction or perforation of the leaflets, ring abscess, fistula, or perivalvular regurgitation; less commonly, the regurgitation itself may result in secondary damage to subaortic structures. Pseudoaneurysm of the mitral-aortic intervalvular fibrosa is a rare complication of native aortic valve endocarditis. This region is a relatively avascular area and is prone to endocarditis infection and subsequent aneurysm formation. Herein, the case of a 33-year-old man who was diagnosed with bicuspid aortic valve endocarditis complicated by a pseudoaneurysm, an aneurysm, and aortic valve rupture is described.

Ameliyat sonrası kanama önemli sosyoekonomik maliyeti ile birlikte artmış morbidite ve mortalite ile ilişkilidir. Hemodinamik dengesizliğe sebep olur, kan kaybını ve gereken kan nakli miktarını artırır. Özellikle de vasküler veya aort cerrahisinde ameliyat sonrası kanama, ameliyat öncesi antikoagülan veya antiagregasyon durumu ve yüksek heparinizasyondan sonra meydana gelen ameliyat sonrası pıhtılaşma bozukluğu sebebiyle hayati tehlike oluşturan bir komplikasyon haline gelebilir. Bu yazıda aortik kapak ve asendan aort replasmanı yapılan bir hasta tanımlandı. Bu çalışma ile hemostazı sağlamak amacıyla özellikle de aort cerrahisi ve Dacron grefti kullanımı için belirlenen basit ama etkili bir yöntem sunuyoruz. Herhangi bir artık aderans veya kontrendikasyon görülmemekle birlikte potansiyel olarak her türlü cerrahi işlem için uygulanabilir. Bu yöntem, ekstra sütürlerin, sentetik veya allogeneik ve pahalı hemostat veya dolgu ajanlarının kullanılmasını engelleyerek tam hemostaz sağlamak için ucuz, biyouyumlu ve oldukça etkili bir stratejidir.

Postoperative bleeding with its important socioeconomic cost is associated with an increased morbidity and mortality. It causes hemodynamic instability, increases blood loss, and multiplies the number of transfusions required. Especially in vascular or aortic surgery, postoperative bleeding can become a life-threatening complication due to anticoagulant or antiaggregation preoperative status or postoperative coagulation dysfunction after a high level of heparinization. Presently described is the case of a patient who underwent an aortic valve and ascending aorta replacement. A simple but effective method to achieve hemostasis, designed particularly for aortic surgery and the use of Dacron grafts, is presented. No residual adherence or contraindications exist, and it can potentially be applied to any kind of surgical process. This method offers a cheap, biocompatible, and highly effective means to achieve complete hemostasis without the use of extra sutures, or expensive synthetic or allogeneic hemostatic agents or sealants.

Kardiyoloji pratiğinde atikoagülan ve antitrombosit tedaviler birçok hasta için vazgeçilmezdir. Bu tedaviler trombositopenik hastalarda büyük bir sorundur ve bu hastalarda kanıt derecesi yüksek veriler bulunmamaktadır. Trombositopeni, trombosit sayısı <150x109/L olarak tanımlanırken, ciddi trombositopeni, trombosit sayısı <50x109/L olarak tanımlanmıştır. Psödotrombositopeni, ilaca bağlı trombositopeni, immün trombositopeni, heparine bağlı trombositopeni, trombotik trombositopenik purpura trombositopeninin ana nedenlerinden bazılarıdır. Kanıt yokluğunda tedavi önerileri konservatif, kanama komplikasyonundan çekinilen, defansif tedavi stratejilerinin üzerine kurulmuştur. Trombositopenisi olan birçok akut miyokart enfarktüslü hastanın başarılı acil perkütan koroner girişime gittiği olgu sunumları ile rapor edilmiştir. Bu nedenle antitrombosit tedaviler fayda zarar oranına göre verilmelidir. Konuyla ilgili rehberlerde de düşük molekül ağırlıklı heparinlerin trombosit sayısı >50x109/L olan hastalarda tam doz, trombosit sayısı 25–50x109/L olan hastalarda da yarı dozda verilmesi önerilmektedir. Güncel rehberlerde ciddi trombositopenisi olan hastalarda (trombosit sayısı <25x109/L) antitrombosit ve antikoagülan tedavilerin kesilmesi önerilmektedir fakat bu konuda yeni kanıtlara ihtiyaç duyulmaktadır.

In cardiology practice, anticoagulation and antiplatelet therapies are essential for most patients. As of yet, there is no high quality evidence regarding these treatments in thrombocytopenic patients, which continues to be an issue. Thrombocytopenia is defined as a platelet count of <150x109/L and is classified as severe when the platelet count is <50x109/L. Pseudothrombocytopenia, drug-induced thrombocytopenia, immune thrombocytopenia, heparin-induced thrombocytopenia, and thrombotic thrombocytopenic purpura are some of the main causes of thrombocytopenia. The current treatment suggestions are conservative, as a result of the lack of evidence, built on defensive treatment strategies and the fear of bleeding complications. Many patients with acute myocardial infarction with thrombocytopenia have undergone percutaneous coronary intervention successfully with adjunctive antiplatelet and anticoagulant use, as has been described in case reports. A risk-benefit ratio should be evaluated for antiplatelet therapy. In the relevant guidelines, while full dose low-molecular-weight heparin (LMWH) is recommended for patients with a thrombocyte count of >50x109/L, a half-dose of LMWH is recommended in patients with thrombocytopenia between 25 and 50x109/L. According to the current guidelines, avoiding antiplatelet and anticoagulant treatment should be restricted to patients with very severe thrombocytopenia (i.e., a platelet count <25x109/L), but new data and recommendations are needed.